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【本報台北訊】中央研究院分子生物研究所特聘研究員沈哲鯤率領的本土研究團隊，花了四年時間培養出罹患額顳葉退化症的病態老鼠，解開失憶、失智、失語及肌肉萎縮等大腦退化性疾病的致病機制，有助於研發藥物，緩解這些疾病帶來的痛苦。
這篇研究論文已發表在國際重要期刊「實驗醫學期刊」（Journal of Experimental Medicine）。研究論文第一作者、國立成功大學臨床醫學研究所助理教授蔡坤哲表示，如果一切順利，長久以來失憶症無藥可醫的窘境，將可獲得解決。
蔡坤哲表示，額顳葉退化症是造成大腦額葉與顳葉萎縮，進而引發失憶、言語喪失、神經動作障礙，甚至併發俗稱「漸涷人」的運動神經元疾病的主要原因。
額顳葉退化症在六十五歲以上的老年族群中，是第四大常見的失智原因，僅次於阿茲海默氏症、路易體失智與血管性失智；而在不到六十五歲的族群，卻是第二常見的失智原因，僅次於阿茲海默氏症。
二○○六年美國研究發現一種名為「TDP-43」的蛋白，會影響神經細胞活性，一旦這蛋白新陳代謝異常，會引發額顳葉退化症、運動神經元疾病等神經退化性疾病，但卻不知其致病機制為何。
中研院研究團隊從中找到契機，先培養病態老鼠，在老鼠前腦區的海馬迴、大腦皮質區等特定部位產生過量TDP-43，再測試觀察非神經細胞增生及不正常蛋白表現等情形。結果發現這些老鼠變笨、肌肉也明顯無力。
研究並發現，有助於老鼠學習記憶的蛋白減少，抑制學習記憶的蛋白則異常增加。非神經細胞數量也增加，以及蛋白出現在不該出現的地方，導致大腦萎縮，大腦重量變輕，大腦神經細胞數量變少，在在顯示在過量TDP-43的作用下，牠們確實變笨。
目前臨床上治療額顳葉退化症，採用阿茲海默氏症藥物來症狀治療，效果有限。中研院揭開額顳葉退化症致病機制的老鼠模式後，科學家可研發更有效的藥物及治療方法，治療額顳葉退化症引發的失憶、失智、失語及肌肉萎縮等大腦退化性疾病。中研院已和澳洲某實驗室進行藥物篩選合作，測試特殊藥物的治療效果。 |
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